Neue Erkenntnisse zur Leukämie-Tumorzell-Signalisierung
Die Arbeitsgruppe von PD Dr. rer. nat. Sjoerd van Wijk, Gruppenleiter am Institut für Experimentelle Pädiatrische Hämatologie und Onkologie (Goethe-Universität Frankfurt und der Frankfurter Stiftung für krebskranke Kinder), hat neue Mechanismen identifiziert, die der Entstehung von Leukämien zugrunde liegen. In Zusammenarbeit mit den Laboren von Prof. Dr. Petra Beli (Institut für Molekularbiologie, Mainz) und Prof. Dr. Stefan Müller (Institut für Biochemie II, Goethe-Universität Frankfurt) hat die AG van Wijk neue Wege und Mechanismen des Proteins USP22 in der akuten promyelozytären Leukämie (APL), einer Untergruppe der akuten myeloischen Leukämie (AML), aufgedeckt. USP22 reguliert die Stabilität des pro-tumorigenen Proteins PML-RARα, der treibenden onkogenen Kraft der APL, und reguliert anti-tumorigene Interferone (Signalmoleküle) in den Zellen. Ein Verlust des USP22 erhöhte dabei die Sensitivität auf das APL-Therapeutikum ATRA, wodurch USP22-Inhibition eine vielversprechende Optimierung klinischer Behandlungsprotokolle darstellt. Die Ergebnisse der Forschungsarbeiten, sind im renommierten Fachjournal Cell Death Discovery (Link: https://www.nature.com/articles/s41420-024-01894-8) publiziert und liefern wichtige neue Erkenntnisse über die Tumorsignalgebung und Entwicklung neuer Strategien zur Behandlung akuter Leukämien.
Kontakt:
PD Dr. rer. nat. Sjoerd J. L. van Wijk, PhD
Institut für Experimentelle Pädiatrische Hämatologie und Onkologie
Tel.: 069 67866576
E-Mail: s.wijk@kinderkrebsstiftung-frankfurt.de
Bild:
Western-Blot der Auswirkungen von USP22 auf die PML-RARα-Stabilität in humanen APL-Zellen. (Bildnachweis: Dr. rer. nat. Lisa Kowald (AG van Wijk)).
